近日，中国热科院环植所热带果树病害研究团队/国家香蕉（芒果）产业技术体系病害防控岗位联合华中雷竞技ap官网入口
大学综述了香蕉枯萎菌致病相关基因的研究进展。研究结果可进一步加深对香蕉枯萎菌致病分子机制的理解，为挖掘防控香蕉枯萎病的新作用靶标提供理论支撑。
香蕉枯萎病是香蕉上重要病害之一，尤其是热带4号小种（Foc tropical race 4, Foc TR4）对主栽品种“巴西蕉”的产量和品质造成毁灭性危害。然而，由于Foc TR4的侵染循环和致病机制还不是特别清楚，目前尚缺乏特别有效持续的方法防治香蕉枯萎病。通过研究枯萎病菌致病相关基因，可以明确香蕉枯萎菌的侵染循环及其与香蕉的互作机制，为培育抗病香蕉品种和开发高效绿色杀菌剂提供理论支撑。
本文系统综述了香蕉枯萎病菌已鉴定出的致病基因。主要包括：（1）信号识别和转导途径的基因：FocBck1-FocMkk2-FocSlt2组成的MAPKKK-MAPKK-MAPK信号途径，该通路上游的G蛋白Gα Fga2、Gβ Fgb1和下游的MADS-box转录因子FocRlm1以及MAPK蛋白Hog1下游的bZIP转录因子FocAtf1；（2）形成侵染性亚细胞结构的基因：细胞壁糖代谢相关基因（编码GDP-甘露糖异构酶的FocPMI1和FocPMI2、α-1,6-甘露糖转移酶基因FocOCH1、几丁质合成酶Chs1~7），膜磷脂合成相关基因GCS，以及过氧化物酶合成基因PES1~4；（3）侵染相关基因的调节因子：组蛋白乙酰化酶FocGcn5调控大量真菌细胞壁合成基因、植物细胞壁降解酶以及效应蛋白的表达；Sge1（SIX Gene expression 1）广泛调控香蕉枯萎菌的维管束Six分泌蛋白的表达；（4）效应蛋白：半胱氨酸合成酶OASTL、Cerato-platanin蛋白FocCp1、新效应蛋白FocSp9、金属蛋白酶FocM35_1、Cupin结构域包含蛋白FoCupin1、外切聚半乳糖醛酸酶Pgc4、GPI锚定蛋白FocEcm33和信息素前体蛋白Foc4-Pp1在促进Foc侵染和抑制寄主抗病上发挥作用； SIX（Secreted in Xylem）类分泌到维管束中的效应蛋白；小分泌蛋白FocSsp1、Fse1（Fusarium special effector 1）作为激发子激活香蕉的抗病反应；（5）毒素合成基因：包括12种镰刀菌酸（FSA）合成酶（Fub1~12）和3种白僵菌素（BEA）合成酶（Beas、Kivr和Abc3）。这五大类基因/蛋白在香蕉枯萎菌致病及与香蕉互作过程中发挥着重要作用。
相关研究结果以“Current progress on pathogenicity-related genes in Fusarium oxysporum f. sp. cubense tropical race 4”为题发表于《Phytopathology Research》，中国热科院环植所/中国热科院三亚研究院陈灯博士为第一作者，国家香蕉（芒果）产业技术体系病害防控岗位科学家彭军研究员和华中雷竞技ap官网入口
大学陈小林教授为共同通讯作者。本研究得到了中央级公益性科研院所基本科研业务费和国家香蕉（芒果）产业技术体系建设专项的资助。
